心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可分为收缩期和舒张期。
左右心室的泵血过程相似，而且几乎同时进行。现以左心室为例，说明一个心动周期过程中心脏瓣膜、血流方向、心腔内压力和心室容积的变化，总结如下表：
| 心动周期 | 压力变化 | 房室瓣 | 半月瓣 | 血流方向 | 左室容积 | |
|---|---|---|---|---|---|---|
| 心室收缩期 | 等容收缩期 | 左房内压 < 左室内压 < 主动脉压 | 关闭 | 关闭 | 无血液进出左室 | 不变 |
| 快速射血期 | 左房内压 < 左室内压 > 主动脉压 | 关闭 | 开放 | 左室 → 主动脉 | 迅速减小 | |
| 减慢射血期 | 左房内压 < 左室内压 < 主动脉压 | 关闭 | 开放 | 左室 → 主动脉 | 继续减小 | |
| 心室舒张期 | 等容舒张期 | 左房内压 < 左室内压 < 主动脉压 | 关闭 | 关闭 | 无血液进出左室 | 不变 |
| 速充盈期 | 左房内压 > 左室内压 < 主动脉压 | 开放 | 关闭 | 左房 → 左室 | 迅速增大 | |
| 慢充盈期 | 左房内压 > 左室内压 < 主动脉压 | 开放 | 关闭 | 左房 → 左室 | 继续增大 | |
| 心房收缩期 | 左房内压 > 左室内压 < 主动脉压 | 开放 | 关闭 | 左房 → 左室 | 继续增大 | |
【注意】
①上表中房室瓣指的是二尖瓣和三尖瓣，半月瓣指的是主动脉瓣和肺动脉瓣。
②等容舒张期和等容收缩期左心室容积不变→房室瓣和半月瓣当然均须为关闭状态。
| 常考点之“最” | 对应时期 | 助记 |
|---|---|---|
| 左心室压力最高 | 快速射血期末 | 快速射血期心室肌强烈收缩，室内压在等容收缩期的基础上继续上升，末期达到峰值（接下来的减慢射血期心室收缩强度减弱，室内压下降） |
| 左心室容积最小 | 减慢射血期末或等容舒张期 | 减慢射血期末左心室刚刚射完血，左心房还没有给左心室补给血液，此时左心室容积最小；接下来的等容舒张期左心室容积不变 |
| 左心室容积最大 | 心房收缩期末左或等容收缩期 | 心房收缩期时在快速充盈期+减慢充盈期的基础上继续为心室补给血液，末期左室容积最大；接下来的等容收缩期左室容积不变 |
| 左心室内压升高最快 | 等容收缩期 | 心室肌强烈收缩，室内压急剧升高→室内压升高加速度达峰值 |
| 主动脉压力最低 | 等容收缩期末 | 主动脉压力降至最低，主动脉压力<左室内压，以迎接半月瓣的开放 |
| 主动脉压力最高 | 快速射血期末 | 左心室快速射血→末期主动脉血流量最大→末期主动脉压力最高 |
| 主动脉血流量最大 | 快速射血期 | 左心室血射得最快→主动脉血流量最大 |
| 主动脉压升高最快 | 快速射血期 | 左心室血射得最快→主动脉血流量最大→主动脉压升高最快 |
【注意】 ①记住几个原则：左心室容积与左心室内血液量呈正相关；左心室压力与左心室肌收缩强度呈正相关；主动脉压力与左心室射入主动脉的血流量呈正相关；等容舒张期和等容收缩期左心室容积不变。注意区别血液量和血流量。 ②两个压力最高（左心室压力最髙、主动脉压力最高）均出现在快速射血期末。 ③根据8版生理学P88图4-2所示，减慢射血期末左心室容积已达最小值，而接下来的等容舒张期左心室容积不变，故左心室容积最小出现在减慢射血期末或等容舒张期（其他很多辅导资料所写的“等容舒张期末”不够准确）。同理，心房收缩期末左心室容积（血液量）已达最大值，而接下来的等容收缩期左心室容积不变，故左心室容积最大出现在心房收缩期末或等容收缩期（其他很多辅导资料所写的“心房收缩期末”不够全面）。 ④心室的充盈主要靠心室舒张的抽吸作用（即快速充盈期+减慢充盈期回流人心室的血液量占心室总充盈量的70%，7版生理学为75%），由心房收缩推动进人心室的血液仅占心室总充盈量的25%左右。这个知识点应该与心房颤动联系起来记忆：心房颤动时由于心房有效收缩消失，心排出量比窦性心律时减少為25%。
| 第一心音 | 第二心音 | 第三心音 | 第四心音 | |
|---|---|---|---|---|
| 出现时间 | 心室收缩期（等容收缩期）初（标志心室收缩的开始） | 心室舒张期（等容舒张期）初（标志心室舒张期的开始） | 心室快速充盈期末 | 心室舒张的晚期 |
| 产生原理 | 房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动 | 主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭，血液冲击大动脉根部 | 室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速 | 与心房收缩有关（心房音） |
| 指标 | 定义 | 计算公式 |
|---|---|---|
| 每搏输出量（搏出量） | 一侧心室一次心脏搏动所射岀的血液量 | 搏出量=舒张末期容积-收缩末期容积 |
| 每分输出量（心输出量） | 一侧心室每分钟射出的血液量 | 心输出量=搏出量X心率 |
| 心指数 | 以单位体表面积计算的心输出量 | 心指数=心输出量/体表面积 |
| 射血分数 | 搏出量占心室舒张末期容积的百分比 | 射血分数=搏出量/心室舒张末期容积 |
| 每搏功 | 是指心室一次收缩射血所做的外功 | 每搏功=搏出量X射血压+血流动能 |
| 每分功 | 是指心室每分钟收缩射血所做的功 | 每分功=每搏功X心率 |
【注意】
①不同身材的个体具有不同的心输出量，在安静状态下，心输岀量与体表面积成正比（而不与体重成正比）。因此，心指数可用于不同身材的个体心功能的评价。不同身材的个体用心输岀量作为心功能评价指标是不全面的。
②在心室功能减退、心室异常扩大的患者，其搏出量可能与正常人无明显姜异，但心室舒张末期容积增大（心室异常扩大），因此射血分数明显降低。因此，与搏岀量相比，射血分数更准确地反映这类患者的心脏泵血功能。
③当动脉血压升髙时，为克服加大的射血阻力，心肌必须增加其收缩强度才能使搏出量保持不变，因而心脏做功量必定增加。因此，心脏做功量可用于高血压患者心功能的评价。
因为心输出量=搏出量x心率，所以凡能影响搏岀量和心率的因素均可影响心输出量。而搏岀量的多少则决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能力等。
①搏出量的调节
| 前负荷 | 后负荷 | 心肌收缩能力 | |
|---|---|---|---|
| 概念 | 心肌在收缩前所承受的负荷 | 心肌在收缩后所承受的负荷 | 心肌不依赖前负荷和后负荷而能改变其力学活动的内在特性 |
| 代表指标 | 心室舒张末期容积或压力 | 大动脉血压 | 兴奋-收缩耦联的各环节 |
| 调节环节 | 心室舒张末期充盈量，即静脉回心血量和射血后心室内剩余血量 | 动脉血压（主动脉压、肺动脉压） | 活化的横桥数目 肌球蛋白头部ATP酶的活性 |
| 调节机制 | 异长自身调节（改变心肌初长度） | 异长自身调节和等长调节 | 等长调节（不改变心肌初长度） |
| 调节途径 | Starling机制 | Starling机制、神经调节和体液调节 | 神经调节和体液调节 |
| 前负荷 | 前负荷（心室舒张末期容积或压力）增加→心室肌初长度增加（异长自身调节）→心肌细胞粗、细肌丝有效重叠程度增加，活化时形成的横桥连接数目增多→心肌收缩力增强→心输出量增加 |
| 后负荷 | •后负荷（大动脉血压）增高→等容收缩期室内压的峰值增高→等容收缩期延长→射血期缩短→射血期心室肌缩短的程度和速度都减小→搏出量减少 积增多（大动脉血压）增高→搏出量减少→射血后心室内的剩余血量增多→心室收缩末期容→心室舒张末期容积增大→通过异长自身调节加强心肌的收缩力→搏出量回升 （大动脉血压）增高→搏出量减少→等长调节→心肌收缩能力增强→搏出量回升 |
| 心肌收缩能力 | 神经和体液调节（如交感神经兴奋释放的去甲肾上腺素作用于心肌细胞等）→增加Ca2+内流→胞质内Ca2+浓度升高→活化的横桥数目增加→心肌收缩能力增强（等长调节）→心输出量增加 |
②心率的调节 正常健康成年人安静时的心率为60~100次/分。假如搏出量保持不变，使心率在一定范围内加快，当心率达160~180次/分时，心输出量可增加至静息时的2~2.5倍，称为心率储备。如果心率过快（>180次/分），心室舒张期明显缩短，心舒期充盈的血液量明显减少，可导致搏出量和心输出量减少。
【注意】如果心率为75次/分，则每个心动周期持续约0.8 s，其中心室舒张期（包括等容舒张期0.07 s、快速充盈期0.11 s、减慢充盈期0.22 s和心房收缩期0.1 s）约占0.5 s。因此，心率过快时 → 以心室舒张期缩短为主 → 尤其是心室充盈期（快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期）缩短 → 心室充盈期血量明显减少 → 心输出量减少。
| 心室肌细胞 | 窦房结P细胞 | 浦肯野细胞 | |
|---|---|---|---|
| 细胞分类 | 工作细胞、快反应细胞 | 自律细胞、慢反应细胞 | 自律细胞、快反应细胞 |
| 静息电位或最大复极电位 | 有稳定的静息电位 静息电位为-80-90mV |
没有稳定的静息电位 最大复极电位为-70mV |
没有稳定的静息电位 最大复极电位为-90mV |
| 阈电位 | -70mV | -40mV | -70mV（7、8版未说明） |
| 动作电位时相 | 0、1、2、3、4期 | 0、3、4期（无1、2期） | 0、1、2、3、4期 |
| 动作电位时相 | 动作电位产生机制 | ||
| 0期（去极化过程） | 快INa通道开放，Na+内流 | 慢Ica-L通道开放，Ca2+内流 | 同心室肌细胞 |
| 1期（复极化过程） | 主要是一过性K+外流（Ito） | 无 | 同心室肌细胞 |
| 2期（平台期）（复极化过程） | 缓慢Ca2+内流（Ica_L） 逐渐加强的K+外流（Ik） |
无 | 同心室肌细胞 |
| 3期（复极化过程） | 逐渐加强的K+外流（Ik） | K+外流（Ik） | 同心室肌细胞 |
| 4期（静息期/自动去极化期） | 钠泵（排出Na+，摄人K+） Na+-Ca2+交换体排出Ca2+ 钙泵排岀Ca2+（少量） |
K+外流（Ik）逐渐减少（主要） Na+内流（If）逐渐增加 Ca2+内流（ICa-T）逐渐增加 |
Na+内流（If）逐渐增加（主要） K+外流（Ik）逐渐减少 |
| 动作电位的特点 | |||
| 0期去极化 | ①速度快（200-400V/s） ②时程短（1~2ms） ③幅度大（120mV） |
①速度慢（10V/s） ②时程长（7ms） ③幅度小（70~85mV） |
①速度快（200~800V/s） ②时程短（较心室肌细胞快） ③幅度大（120mV） |
| 超射 | 有明显的超射 | 无明显的超射 | 有明显的超射（同心室肌） |
| 动作电位4期 | 膜电位稳定 无自动去极化 |
膜电位不稳定 自动去极化，速度快（0.1V/s） |
膜电位不稳定 自动去极化，速度慢（0.02V/s） |
【注意】
①心肌细胞静息电位的形成机制与神经细胞和骨骼肌细胞相似，即主要由K+外流引起的K+平衡电位而产生。
②4期自动去极化的离子基础：窦房结P细胞为一种外向电流（ Ik）的逐渐减弱（主要）和两种内向电流（ If 、ICa-T ）的逐渐增强；浦肯野细胞为一种外向电流（ If）的逐渐减弱和一种内向电流（ Ik）的逐渐增强（主要）。
③9版生理学未说明浦肯野细胞的阈电位值，编者根据其0期的形成机制（与心室肌细胞相同）推断为-70mV。
④由于心室肌细胞的动作电位存在平台期，因此其动作电位的时程较神经细胞和骨骼肌细胞长。
⑤心肌自律细胞的特点是膜电位不稳定，有动作电位4期自动去极化。
| 快INa通道 | 慢ICa-L通道 | |
|---|---|---|
| 见于 | 心室肌细胞、浦肯野细胞（均为快反应细胞） | 窦房结P细胞（慢反应细胞） |
| 主要参与 | 心室肌细胞0期去极化过程 浦肯野细胞0期去极化过程 |
窦房结P细胞0期去极化过程 心室肌细胞2期平台期（形成平台期的主要原因） |
| 调控因素 | 电压依从性（电压门控通道） | 电压依从性（电压门控通道） |
| 通道特性 | 快通道，激活或失活的速度都快 | 慢通道，激活或失活的速度都较缓慢 |
| 离子选择性 | 有，只允许Na+通过 | 有一定选择性，主要对Ca2+通透，但也允许少量Na+通过 |
| 阈电位 | -70mV（膜电位去极化到-70mV时激活开放） | -40mV（膜电位去极化到-40mV时激活开放） |
| 阻断剂 | 河豚毒（TTX） | Mn2+（锰）、维拉帕米 |
【注意】
①神经细胞、骨骼肌细胞和心室肌细胞的 INa 通道阻断剂均为河豚毒，但心室肌细胞的 INa 通道对河豚毒的敏感性要比神经细胞和骨骼肌细胞的敏感性低得多。
②钠泵特异性的阻断剂是哇巴因；L型钙通道阻断剂为Mn2+（锰）、维拉帕米；T型钙通道阻断剂为Ni2+（镍）；钟通道的阻断剂为四乙胺。
③L型钙通道为持续开放型通道，其名称中的“L”为long-lasting（持续的）的缩写，通道激活、失活都较缓慢，参与窦房结P细胞0期去极化和心室肌细胞平台期；T型钙通道为短暂开放型通道，其名称中的“T”为transient（短暂的）的缩写，通道激活、失活都较快（阈电位为-50mV），参与起搏电位（窦房结P细胞4期自动去极化）。
心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性等四种基本生理特性。
心室肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性会出现周期性变化，依次出现绝对不应期、局部反应期、相对不应期和超常期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期。
| 有效不应期（ERP） | —— | —— | ||
|---|---|---|---|---|
| 绝对不应期（ARP） | 局部反应期（LRP） | 相对不应期（RRP） | 超常期（SNP） | |
| 电位区间 | 0~3期：膜电位从 -90mV~-55mV |
3期：膜电位从 -55mV~-60mV |
3期：膜电位从 -60mV~-80mV |
3期：膜电位从 -80mV~-90mV |
| Na+通道 | 完全失活 | 开始复活，但没恢复到可被激活的静息状态 | 部分复活到静息状态，但未达到静息电位时水平 | 已大部分复活到静息状态 |
| 膜电位 | 绝对值很小，与阈电位差距远>静息状态 | 绝对值很小，与阈电位差距远>静息状态 | 绝对值<静息电位，与阈电位差距<静息状态 | 绝对值<静息电位，与阈电位差距<静息状态 |
| 动作电位/局部电位 | 无论给予多强的刺激，心肌都不能产生去极化反应 | 给予阈上刺激可引起局部反应（局部电位），不能产生新的动作电位 | 给予阈上刺激可产生新的动作电位；给予阈刺激，不能产生新动作电位 | 给予阈下刺激，可产生新的动作电位 |
| 兴奋性 | 零 | 零 | 低于正常 | 高于正常 |
在相对不应期和超常期，由于膜电位器水平低于静息电位水平，而此时钠通道开放的速率和数量均低于静息电位水平时，故新生的动作电位的0期去极化速度和幅度都低于正常，故兴奋传导速度也较慢，动作电位的时程和不应期都较短。
【注意】
①心室肌细胞处于绝对不应期时，无论给予多强刺激，心肌都不能产生去极化反应（包括动作电位+局部电位）。
②生理学中把可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性。心室肌细胞处于绝对不应期和局部反应期时，均不能产生动作电位，故兴奋性均为零。
③心室肌细胞的动作电位存在平台期4有效不应期特别长（从0期到3期复极化膜电位恢复到-60mV期间，大约200~300ms，相当于整个收缩期和舒张早期）—心肌术会发生强直收缩（而始终进行收缩和舒张交替的活动）。
心肌细胞兴奋的产生包括细胞膜去极化达到阈电位水平以及引起0期去极化的离子通道的激活这两个环节。任何能影响这两个环节的因素均可改变心肌细胞的兴奋性。
| 影响兴奋性的因素 | 兴奋性 | 产生机制 （注意：以下变化均不考虑其他因素的影响） |
|
|---|---|---|---|
| 静息电位或最大复极电位水平 | 增大 | 降低 | 静息电位或最大复极电位↑→与阈电位差距↑→所需刺激阈值↑ |
| 减小 | 升高 | 静息电位或最大复极电位↓→与阈电位差距↓→所需刺激阈值↓ | |
| 阈电位水平 | 上移 | 降低 | 阈电位↑→静息电位或最大复极电位与阈电位差距↑→所需刺激阈值↑ |
| 下移 | 升高 | 阈电位↓→静息电位或最大复极电位与阈电位差距↓→所需刺激阈值↓ | |
| 引起0期去极化的离子通道性状 | 静息状态 | 升高 | 处于静息状态的Na+（或L型Ca2+）通道数量↑→兴奋的阈值就↓ |
| 失活状态 | 降低 | 进人失活状态的Na+（或L型Ca2+）通道数量↑→兴奋的阈值就↑ | |
| 兴奋的传导方式 | 通过局部电流的形式经心肌细胞闰盘（缝隙连接）在细胞之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩 |
| 兴奋在心脏内的传导途径 | 窦房结→心房肌→房室交界（房室结）→房室束、左右束支→浦肯野纤维→心室肌 |
| 兴奋在心脏内的传导速度 | 传导速度最慢的是房室交界（0.02m/S）；传导速度最快的是浦肯野纤维（4m/s） |
| 影响传导性的因素 | ①结构因素（心肌细胞的直径越大→传导速度越快） ②动作电位0期去极化速度和幅度（最重要，速度越快、幅度越大则传导速度越快 ③膜电位水平（膜电位降低→影响钠通道性状→0期去极化速度降低→传导速度降低） ④邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性（邻旁未兴奋区心肌膜兴奋性增高→传导速度加快） |
【注意】
心肌兴奋在房室交界处传导速度最慢，因此兴奋经过房室此处将出现一个时间延搁，称为房室延搁。房室延搁具有重要的生理意义，可使心室的收缩必定发生在心房的收缩完毕之后，因而可避免房室的收缩重叠。
自律性是指心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。
窦房结为正常心脏的起搏点
心内特殊传导系统中各部位心肌细胞都具有自律性，但在正常情况下并非各种自律细胞都各自产生主动性兴奋。在心脏自律组织中，以窦房结P细胞的自律性为最高，约100次/分；房室结和房室束分别约50次/分和40次/分；末梢浦肯野细胞的自律性最低，每分钟约25次。在生理情况下，心脏活动总是按照自律性最高的组织所发出的节律性兴奋来进行的。产生兴奋并控制整个心脏活动的自律组织通常是自律性最髙的窦房结，故窦房结是心脏活动的正常起搏点，由窦房结起搏而形成的心脏节律称为窦性节律。其他自律组织在正常情况下仅起兴奋传导作用，而不表现出其自身的节律性，故称为潜在起搏点。
【注意】
①在心内特殊传导系统各部位心肌细胞中，末梢浦肯野细胞的兴奋传导速度最快，但自律性最低。
②窦房结P细胞4期自动去极化速度快→窦房结P细胞自律性最高→窦房结成为心脏正常起搏点。
③正常情况下，窦房结对心脏潜在起搏点的控制主要是通过抢先占领（夺获）和超速驱动压抑来实现的，
自律性的产生是由自律细胞4期自动去极化使膜电位从最大复极电位达到阈电位水平所致。因此，影响自律性的因素包括自律细胞动作电位4期自动去极化的速度（最贵要）、最大复极电位和阈电位水平。
| 影响自律性的因素 | 自律性 | 产生机制（注意：以下变化均不考虑其他因素的影响） | |
|---|---|---|---|
| 4期自动去极化的速度（最重要） | 增快 | 增高 | 自动去极化达到阈电位所需时间↓→自动兴奋的频率↑ |
| 减慢 | 降低 | 自动去极化达到阈电位所需时间↑→自动兴奋的频率↓ | |
| 最大复极电位水平 | 增大 | 降低 | 最大复极电位与阈电位差距↑→自动去极化达到阈电位所需时间↑ |
| 减小 | 增高 | 最大复极电位与阈电位差距↓→自动去极化达到阈电位所需时间↓ | |
| 阈电位水平 | 上移 | 降低 | 最大复极电位与阈电位差距↑→自动去极化达到阈电位所需时间↑ |
| 下移 | 增高 | 最大复极电位与阈电位差距↓→自动去极化达到阈电位所需时间↓ | |
心肌和骨骼肌同属横纹肌。心肌细胞的收缩也由动作电位触发，也通过兴奋-收缩耦联使肌丝滑行而引起。除此之外，心肌收缩也有自身的特点。心肌和骨骼肌（兴奋-收缩耦联）的比较详见本书生理学第2章。
| 兴奋性/收缩性 | 有效不应期特别长→心肌不会发生强直收缩 |
| 自律性 | 窦房结能成为心脏正常起搏点的原因→窦房结P细胞4期自动去极化速度快、自律性最高 |
| 传导性 | 在心内特殊传导系统各部位心肌细胞中，传导速度最慢的是房室交界，最快的是浦肯野纤维 |
| 收缩性 | 收缩特点：①“全或无”式同步收缩（功能合胞体，兴奋通过局部电流形式在细胞之间迅速传播，引起所有细胞几乎同步兴奋和收缩）：②心肌不发生强直收缩；③收缩对细胞外Ca2+高度依赖 |
正常心电图的各段波形反映心脏不同部位的去极化或复极化过程。正常心电图各波和间期的生理意义如下表：
| 波形/间期 | 波形态特点/间期区间 | 生理意义 |
|---|---|---|
| P波 | 正常心电图中首先出现的小而圆钝的波 | 反映左、右两心房的去极化过程 |
| QRS波群 | P波之后短时程、高幅度及尖锐的波群 | 反映左、右两心室的去极化过程 |
| PR间期 | 是从P波起点到QRS波起点之间的时程 | 反映心房开始去极化到心室开始去极化的时间 |
| T波 | QRS波群后的、波幅较低的向上的波 | 反映心室快速复极化的过程 |
| ST段 | 是从QRS波终点到T波起点的时程 | 反映心室缓慢复极化的过程 |
| QT间期 | 是从QRS波起点到T波终点的时程过 | 代表整个心室激动的总的时程，反映心室肌去极和复极过程 |
血液流经血管时所遇到的阻力。血管阻力应与生理学《呼吸》一章中讲述的气道阻力对比记忆。
| 血流阻力（8版生理学P119） | 气道阻力（8版生理学P160） | |
|---|---|---|
| 来源 | 主要由流动的血液与血管壁以及血液内部分子之间的相互摩擦产生 | 来自气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与气道壁之间的摩擦 |
| 主要影响因素 | 血流阻力与血管半径的4次方成反比 血管口径是影响血流阻力的最主要因素 |
气道阻力与气管半径的4次方成反比 气道口径是影响气道阻力的最主要因素 |
| 变化趋势 | 血管口径增大→血流阻力减小 血管口径减小→血流阻力增 |
气道口径增大→气道阻力减小 气道口径减小→气道阻力增 |
| 生理意义 | 机体通过控制各器官阻力血管（微动脉、小动脉）的口径对血流量进行分配调节 | 气道阻力是肺通气阻力中非弹性阻力的主要成分 |
【注意】
①血流阻力
，其中 为血液黏度， 为血管长度， 为血管半径。该公式表明血流阻力与血液黏度以及血管长度成正比，与血管半径的4次方成反比。 ②在层流时，流体的阻力与管口半径的4次方成反比。当其他因素不变时，血管（气管）半径加倍则血流（气管）阻力降至原来的1/16（显著改变），故管口半径是血流（气道）阻力的最主要影响因素。
动脉血压通常是指主动脉血压。动脉血压的形成条件主要包括以下四个方面。
①心血管系统有足够的血液充盈
这是动脉血压形成的前提条件。循环系统中血液的充盈程度可用循环平均充盈压来表示。循环平均充盈压的高低取决于血量和循环系统容积之间的相对关系。
②心脏射血
这是动脉血压形成的必要条件。心室收缩时所释放的能量一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动；另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能。在心室舒张时，大动脉发生弹性收缩，将储存的势能再转换为动能，继续推动血液向前流动。
③外周阻力
外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力使得心室每次收缩射出的血液只有大约1/3在心室收缩期流到外周，其余的暂时储存于主动脉和大动脉中，因而使得动脉血压升高而维持在正常水平。
④主动脉和大动脉的弹性储器作用
这对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义：使得射血期动脉压不会升得过高；可将心室的间断射血转变为动脉内持续流动的血液；可维持舒张期血压，使之不会过度降低。
脉血压可用收缩压、舒张压、脉压和平均动脉压等数值来表示。
【注意】
①血流阻力
，其中 为血液黏度， 为血管长度， 为血管半径。该公式表明血流阻力与血液黏度以及血管长度成正比，与血管半径的4次方成反比。 ②在层流时，流体的阻力与管口半径的4次方成反比。当其他因素不变时，血管（气管）半径加倍则血流（气管）阻力降至原来的1/16（显著改变），故管口半径是血流（气道）阻力的最主要影响因素。
动脉血压通常是指主动脉血压。动脉血压的形成条件主要包括以下四个方面。
①心血管系统有足够的血液充盈
这是动脉血压形成的前提条件。循环系统中血液的充盈程度可用循环平均充盈压来表示。循环平均充盈压的高低取决于血量和循环系统容积之间的相对关系。
②心脏射血
这是动脉血压形成的必要条件。心室收缩时所释放的能量一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动；另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能。在心室舒张时，大动脉发生弹性收缩，将储存的势能再转换为动能，继续推动血液向前流动。
③外周阻力
外周阻力主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。外周阻力使得心室每次收缩射出的血液只有大约1/3在心室收缩期流到外周，其余的暂时储存于主动脉和大动脉中，因而使得动脉血压升高而维持在正常水平。
④主动脉和大动脉的弹性储器作用
这对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义：使得射血期动脉压不会升得过高；可将心室的间断射血转变为动脉内持续流动的血液；可维持舒张期血压，使之不会过度降低。
脉血压可用收缩压、舒张压、脉压和平均动脉压等数值来表示。
| 定义 | 健康青年人的正常值 | |
|---|---|---|
| 收缩压 | 是指心室收缩期中期达到最高值时的动脉血压（主动脉压） | 100~120mmHg |
| 舒张压 | 是指心室舒张末期达最低值时的动脉血压（主动脉压） | 60~80mmHg |
| 脉搏压（脉压） | 是指收缩压和舒张压的差值，即脉压=收缩压-舒张压 | 30~40mmHg |
| 平均动脉压 | 是指一个心动周期中每一瞬间动脉血压的 平均值平均动脉压=舒张压+1/3脉压 |
100mmHg |
【注意】
①由于心动周期中舒张期较长，因此平均动脉压更接近舒张压，而并非是收缩压和舒张压的平均值。
②动脉血压存在个体、年龄和性别差异。随着年龄增长，血压呈逐渐升髙的趋势，且收缩压升高比舒张压升高更为显著（因随着年龄的增长，动脉管壁硬化程度呈逐渐加重的趋势）。正常人血压还存在昼夜波动的日节律。
下因素的变化都假定其他因素恒定不变。
| 动脉血压的影响因素 | 变化 | 收缩压 | 舒张压 | 脉压 | 常考点 |
|---|---|---|---|---|---|
| ①每搏输出量（每搏量） | 增大 | ↑↑ | ↑ | ↑ | 每搏量的改变主要影响收缩压（舒张压变化不明显） 收缩压的高低主要反映每搏量的多少 |
| 减小 | ↓↓ | ↓ | ↓ | ||
| ②心率 | 加快 | ↑ | ↑↑ | ↓ | 心率的改变主要影响舒张压（收缩压变化不明显） |
| 减慢 | ↓ | ↓↓ | ↑ | ||
| ③外周阻力 | 增大 | ↑ | ↑↑ | ↓ | 外周阻力主要影响舒张压（收缩压变化不明显） 舒张压的高低主要反映外周阻力的大小 |
| 减小 | ↓ | ↓↓ | ↑ | ||
| ④大动脉管壁的弹性 | 下降 | ↑ | ↓ | ↑↑ | 老年人动脉硬化→大动脉弹性贮器作用↓→脉压↑ |
| ⑤循环血量与血管系统容量的比例 | 减小 | ↓↓ | ↓ | ↓↓ | 大失血后→循环血量↓→体循环系统平均充盈压↓→动脉血压↓ |
【注意】
①主要影响收缩压—每搏输出量（是影响收缩压最主要的因素）、循环血量与血管系统容量的比例。
②主要影响舒张压—心率、外周阻力（是影响舒张压最主要的因素）。
③主要影响脉压一大动脉管壁的弹性。
④老年人由于动脉管壁硬化，导致血管可扩张性降低，大动脉的弹性储器作用减弱，对血液的缓冲作用减弱，因而收缩压增高而舒张压降低，结果使脉压明显加大。
⑤收缩压与舒张压的改变方向：除了大动脉管壁的弹性对收缩压与舒张压的改变方向是相反外，其余均相同。
⑥各因素与收缩压和舒张压的改变方向：除了大动脉管壁的弹性对收缩压的改变方向是相反外，其余均相同。
响静脉回心血量的因素总结如下表：
| 影响因素 | 机制 |
|---|---|
| 体循环平均充盈压 | ①血量增加或者容量血管（静脉系统）收缩→体循环平均充盈压↑→静脉回心血量↑ ②大失血→血量减少→体循环平均充盈压↓→静脉回心血量↓ |
| 心肌收缩力 | ①心肌收缩力增强→心室内剩余血量↓→心舒期室内压↓→对心房和静脉内血液的抽吸力量↑→静脉回心血量↑；②反之，心肌收缩力减弱（如右心衰时）→静脉回心血量↓ |
| 骨骼肌的挤压作用 | 当下肢肌肉进行节律性舒缩活动（如跑步时）→骨骼肌收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压作用→静脉回流加快→静脉回心血量↑ |
| 体位改变 | ①由平卧位转为直立位时→静脉回心血量↓；②直立位转为平卧位时→静脉回心血量↑ |
| 呼吸运动 | ①吸气→胸腔容积↑→胸膜腔负压↑→胸腔内大静脉和右心房扩张↑→静脉回心血量↑ ②呼气→胸膜腔负压↓→回心血量↓（呼吸运动对胸膜腔负压的影响参见本书生理学第5章） |
通常将右心房和胸腔内大静脉血压称为中心静脉压（CVP）。中心静脉压的正常波动范围是412cmH20（9版外科学为510cmH20），其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。
CVP可反映心脏功能状态和静脉回心血量，在临床上常作为判断心血管功能的重要指标。
| 常见于 | |
|---|---|
| CVP升高 | 心脏射血能力减弱（如心力衰竭）、右心房和腔静脉淤血、静脉回心血量增多或回流速度过快CVP升高（如输液、输血过多或过快）、血量增加、全身静脉收缩或因微动脉舒张（使外周静脉压升高）等 |
| CVP降低 | 心脏射血能力增强、有效血容量不足 |
动脉和微静脉之间的血液循环称为微循环。作为机体与外界环境进行物质和气体交换的场所，微循环对维持组织细胞的新陈代谢和内环境稳态起着重要作用。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管（或称直捷通路）、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。微循环血管的常考特点总结如下表：
| 常考特点 | 备注 | |
|---|---|---|
| 微动脉 | ①是体循环中对血流阻力最大的血管 ②是体循环中血压降落最显著的血管 ③在调节动脉血压中起主要作用 ④在调节器官血流量中起主要作用的血管 |
管壁有完整的平滑肌层，管壁外层的环形肌收缩或舒张时可使管腔内径显著缩小或扩大，在微循环中起“总闸门”的作用 |
| 后微动脉和毛细血管前括约肌 | 主要受局部代谢产物（如腺苷等）的调节 | 神经纤维分布少，不受神经调节约肌 |
| 毛细血管前括约肌 | 其收缩状态决定进入真毛细血管的血流量 | 在微循环中起“分闸门”的作用 |
| 真毛细血管和较细的微静脉 | 属于交换血管，具有物质交换功能 | 没有平滑肌，通透性较大 |
| 没有平滑肌，通透性较大 | 通过其舒缩活动可影响毛细血管血压，从而影响体液交换和静脉回心血量 | 有平滑肌，属于毛细血管后阻力血管，起“后闸门”的作用 |
【注意】
①阻力血管包括微动脉和小动脉，备选项里没有“微动脉”，可（次）选“小动脉”。
②具有物质交换功能的血管是真毛细血管和较细的微静脉。
③微动脉管壁有完整的平滑肌，主要受自主神经（即交感缩血管神经）的调节。
④后微动脉和毛细血管前括约肌不断发生交替性收缩和舒张（血管舒缩活动），控制着微循环的周期性开闭。血管舒缩活动主要受局部代谢产物（如腺苷等）的调节，因此，局部代谢产物是决定微循环开闭的主要因素。
⑤血液流经任何血管都有血压降落，在各段血管中血压降落的幅度与该段血管对血流的阻力的大小成正比，体循环中血流阻力最大的血管是微动脉，因此，微动脉处血压降落最显著，经过微动脉且流程最远者血压差最大。
⑥微动脉管壁有完整的平滑肌层，其收缩或舒张时可使管腔内径显著缩小（对血流阻力最大）或扩大，从而显著改变微动脉对血流的阻力（在调节动脉血）K中起主要作用）和微动脉所在器官的血流量（在调节器官血流量中起主要作用）及其后面的毛细血管内的压力。微动脉收缩时，毛细血管内的压力降低，组织液的生成fl减少。
微循环中微动脉和微静脉之间可通过迂回通路、直捷通路和动-静脉短路发生沟通。
| 迂回通路（营养通路） | 直捷通路（通血毛细血管） | 动-静脉短路（非营养通路） | |
|---|---|---|---|
| 血流途径 | 微动脉→后微动脉→毛细血管前括约 | 微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉 | 微动脉→动静脉吻合支→微静脉 |
| 助记 | “我们常说的普通公路” | “抄近路” | “开往温州动车的轨道” |
| 开闭状态 | 约有20%的毛细血管轮流开放（“按物质交换需要间歇放行”） | 经常处于开放状态（“近路无人管理，常年开放”） | 经常处于关闭状态 环境温度升高时开放 |
| 血流速度 | 缓慢（“放行慢是物质交换的要求”） | 较快（“抄近路当然速度较快”） | 快（“动车速度当然快”） |
| 常见部位 | 肠系膜（此处物质交换频繁） | 骨骼肌 | 皮肤（手指、足趾等处） |
| 物质交换 | 是进行物质交换的主要场所 | 可进行少量的物质交换 | 不进行物质交换 |
| 主要功能 | 物质交换（“经此通路是为物质交换”） | 使血液快速通过微循环进入静脉（“抄近路为快速到达目的地”） | 体温调节（“开往温州的动车”） |
【注意】
①动-静脉短路主要分布于皮肤（手指、足趾等肢体末端处）一记忆为“铁皮动车，末端是子弹头形状”。
②动脉短路常处于关闭状态，当环境温度升高时，动-静脉吻合支开放，使皮肤血流量增加，有利于散热。
织液是由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的。
有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。在正常情况下，组织液的生成与回流保持动态平衡，因此组织液总量维持相对恒定。如果这种动态平衡遭到破坏，使组织液生成过多或重吸收减少，就有过多的液体浦留在组织间隙而形成水肿。导致组织液生成增多的因素总结如下表：
| 组织液生成增多的因素 | 组织液生成增多的机制 | 举例 |
|---|---|---|
| 毛细血管血压增高 | 毛细血管血压增高→有效滤过压增高 | 右心衰、左心衰 |
| 血浆胶体渗透压降低 | 血浆胶体渗透压降低→有效滤过压增高 | 血浆蛋白减少（如某些肝肾疾病） |
| 毛细血管壁通透性增高 | 血浆蛋白渗人组织液→血浆胶体渗透压降低、组织胶体渗透压升高→有效滤过压增高 | 感染、烧伤、过敏反应 |
| 淋巴回流受阻 | 淋巴系统回流障碍→淋巴液在组织间隙中积聚 | 丝虫病患者的淋巴管被堵塞 |
心血管活动的调节包括神经调节、体液调节和自身调节。
心脏受心交感神经和心迷走神经的双重支配。
| 心交感神经 | 心交感神经 | |
|---|---|---|
| 总体生理效应 | 增强心脏的活动（正性变力、变时和变传导） | 抑制心脏的活动（ 负性变力、变时和变传导） |
| 支配部位 | 窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌（即支配心脏的各个部分） | 窦房结、心房肌、房室结、房室束（少量支配心室肌，支配密度远低于心房肌） |
| 节前神经元胞体 | 位于第1~5胸段脊髓的中间外侧柱 | 位于延髓的迷走神经背核和疑核 |
| 节后神经元胞体 | 位于星状神经节和颈交感神经节内 | 位于心内神经节内 |
| 节前神经元递质及作用部位 | 乙酰胆碱（Ach）—作用于节后神经元膜中的N1型胆碱能受体（N1受体） | 乙酰胆碱（Ach）—作用于节后神经元膜中的N1型胆碱能受体（N1受体） |
| 节后神经元递质及作用部位 | 去甲肾上腺素（NA）——作用于心肌细胞膜中的β肾上腺素能受体（β受体，主要是β1） | 乙酰胆碱（Ach）——作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体（M受体） |
| 变兴奋作用（兴奋性） | 阈电位下移、静息电位或最大复极电位减小→兴奋性↑ | 静息电位或最大复极电位增大（超极化），与阈电位之间的差距↑→兴奋性↓ |
| 变力作用（收缩性） | 正性变力（钙通道开放概率增加—2期Ca2+内流↑→肌质网释放Ca2+↑→胞质Ca2+↑→收缩力↑） | 负性变力（①钙通道被抑制→Ca2+内流↓；②复极化外流↑→复极化速度↑→2期时程↓→Ca2+内流↓→收缩力↓） |
| 变时作用（自律性） | 正性变时（窦房结P细胞4期Ca2+内流、If电流↑→4期自动去极速↑→自律性↑） | 负性变时（窦房结P细胞4期Ca2+内流↓和If电流↓→4期自动去极化↓→自律性↓） |
| 变传导作用（传导性） | 正性变传导（慢反应细胞0期Ca2+内流↑→0期自动去极化速度↑、幅度↑→传导性↑） | 负性变传导（慢反应细胞0期Ca2+内流↓→0期自动去极化速度↓、幅度↓→传导性↓） |
【记忆技巧】心脏神经支配效应的作用机制甚难记忆，我们可以利用以下原则对考题A、B、C、D项逐一分析。
①心脏交感神经对心脏的生理效应都是正性的（提髙兴奋性，正性变力、正性变时和正性变传导）→即考题选项表述的内容为增强心脏的活动就是正确表达。
②心脏迷走神经对心脏的生理效应都是负性的（降低兴奋性，负性变力、负性变时和负性变传导）→即考题选项表述的内容为抑制心脏的活动就是正确表达。
支配血管平滑肌的神经称为血管运动神经，可分为缩血管神经和舒血管神经两大类。
| 缩血管神经 | 舒血管神经 | ||
|---|---|---|---|
| 交感缩血管神经纤维 | 交感舒血管神经纤维 | 副交感舒血管神经纤维 | |
| 基本中枢 | 延髓（头端腹外侧区） | —— | —— |
| 节后神经递质 | 去甲肾上腺素（NA） | 乙酰胆碱（Ach） | 乙酰胆碱（Ach） |
| 血管平滑肌受体 | α受体为主（β2受体少数) | M型胆碱能受体（M受体） | M型胆碱能受体（M受体） |
| 效应器 | 体内儿乎所有的血管 | 骨骼肌血管 | 脑膜、唾液腺等的血管平滑肌 |
| 生理效应 | 主要是缩血管（α受体缩血管效应>β2受体舒血管效应） | 舒血管（使骨骼肌血管舒张，血流量增多） | 舒血管（使所支配器官的局部血流量增加） |
| 紧张性活动 | 紧张性活动 | 平时没有 | 平时没有 |
| 生理意义 | 调节血压；调节器官血流阻力和血流量；促进静脉回流 | 参与情绪激动和防御反应时的骨骼肌血流量增多 | 调节所支配器官的局部血流，对总外周阻力的影响很小 |
【注意】
①几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维的支配（大多数血管仅受其单一支配），其密度分布：皮肤（最大）>骨骼肌和内脏血管>冠状血管和脑血管（最小），故交感缩血管神经紧张的变化对心脑血管活动影响较小。
②骨骼肌血管受双重神经支配：不仅受交感缩血管神经纤维支配，还受交感舒血管神经纤维支配。
③脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等少数器官的血管平滑肌除接受交感缩血管神经纤维支配外，还接受副交感舒血管神经纤维的支配，即这些少数器官也受双重神经支配。
④交感缩血管神经纤维在血管的支配密度：微动脉最高，毛细血管前括约肌最低，毛细血管不受神经支配。
⑤延髓是调节心血管活动最基本的中枢。
血管反射主要包括压力感受性反射、化学感受性反射和心肺感受器引起的心血管反射。
| 压力感受性反射（减压反射） | 化学感受性反射（升压反射） | 心肺感受器反射 | |
|---|---|---|---|
| 感受器 | 颈动脉龙压力感受器 主动脉压力感受器 |
颈动脉体化学感受器 主动脉体化学感受器 |
心肺感受器（又称低压力感受器，心房壁为容量感受器） |
| 感受器位于 | 颈动脉銮和主动脉弓血管外膜下 | 颈总动脉分叉处和主动脉弓 | 心房、心室和肺循环大血管壁 |
| 适宜刺激 | 并不直接感受血压变化，而是感受血管壁受到的机械牵张刺激 | 血液中PaO2↑、PaCO2↓、H+浓度↑ | 机械牵张刺激或某些化学物质（如前列腺素等）的刺激 |
| 传入通路 | ①动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器→窦神经→舌咽神经→延髓；②—动脉血压↑主动脉弓压力感受器→迷走神经→延髓 | ①适宜刺激→颈动脉体化学感受器→窦神经→舌咽神经→延髓；②适宜刺激→主动脉体化学感受器→迷走神经→延髓 | 动脉血压↑、血容量↑→心肺感受器→迷走神经→中枢（下丘脑等） |
| 传出神经紧张性变化 | 心迷走神经紧张↑、心交感神经紧张↓、交感缩血管紧张↓ | —— | 心迷走神经紧张↑、心交感神经和交感缩血管紧张↓ |
| 反射增强后的生理效应 | ①动脉血压↓（心率↓、心输出量↓、外周血管阻力↓） ②对呼吸运动的影响作用不大 |
①使呼吸加深加快（主要效应） ②动脉血压↑（呼吸改变后影响心血管活动的间接效应） |
①肾血流量↑→排水、Na+↑ ②动脉血压↓（心率↓、心输出量↓、外周血管阻力↓） |
| 生理意义 | ①使动脉血压保持相对稳定 ②主要是对动脉血压的快速短期调节，在长期调节中作用不大 |
①主要是调节呼吸，维持血液PaO2、PaCO2、H++相对稳定 ②平时对心血管调节作用不大 |
在调节循环血量和细胞外液量及其成分中具有重要生理意义 |
【注意】
①化学感受性反射在平时对心血管活动（如动脉血压）调节作用并不明显，只有在缺氧（低氧环境）、窒息、失血、血压过低和酸中毒等情况下才起调节作用。
②当心房压升高尤其是血容量增多引起心房壁受牵张的刺激增强时，容量感受器兴奋，传人冲动经迷走神经传到中枢后，不仅可使动脉血压降低，还可抑制血昝升（又称抗利尿激素，由下丘脑释放）和醛固酮的释放，从而减少肾远曲小管和集合管对钠和水的重吸收，降低循环血量和细胞外液量。
在生理情况下，RAS对心血管系统的正常发育、心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均具有重要作用。RAS激活的链式反应：肾素→血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→血管紧张素Ⅲ→醛固酮→保Na+，保水（血容量增加），排K+。
| 产生机制 | 生理作用 | |
|---|---|---|
| 肾素 | 是由肾脏球旁细胞分泌的一种酸性蛋白酶 | 经肾静脉人血，从而启动RAS |
| 血管紧张素Ⅰ | 是由肾素水解血管紧张素原（肝脏合成）产生的10肽 | 不具有生理活性（对多数组织而言） |
| 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） | 是由血管紧张素转换酶水解血管紧张素I产生的8肽是血管紧张素中最重要的类型 | ①缩血管作用；②促进交感神经末梢释放递质；③对中枢神经系统的作用；④促进醛固酮的合成和释放 |
| 血管紧张素Ⅲ（AngⅢ） | 是氨基肽酶等酶解血管紧张素Ⅱ产生的7肽 | 与血管紧张素Ⅱ类似，但缩血管效应仅为AngⅡ的10%~20%，而促进醛固酮的合成和释放的作用较强 |
| 血管紧张素Ⅳ（AngⅣ） | 是氨基肽酶等酶解血管紧张素Ⅲ产生的6肽 | 调节脑和肾皮质的血流量；抑制左心室的收缩功能，加速其舒张等 |
| 醛固酮 | 由血管紧张素刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放 | 保Na++，保水，排K++ |
| 血管紧张素受体（AT受体） | 分为四种亚型：AT1、AT2、AT3、AT4受体血管紧张素通过与AT受体结合而发挥生理作用 | 血管紧张素Ⅱ的生理作用几乎都是通过AT1受体产生的 |
血管紧张素Ⅱ的生物学效应
①可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高；也可促进静脉收缩，使回心血量增多。②可作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AT受体，使交感神经末梢释放递质（去甲肾上腺素）增多（可缩血管）。③可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强（可缩血管）；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强促肾上腺皮质激素释放激素（CRH+</sup）的作用。因此，血管紧张素n可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。④可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。⑤可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。
【注意】
①在RAS中，促使全身微动脉收缩，升高血压作用最强的是血管紧张素Ⅱ。
②在RAS中，促进肾上腺皮质合成与释放醛固酮作用最强的是血管紧张素Ⅲ。
上腺素和去甲肾上腺素都属于儿茶酚胺类物质。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。肾上腺髓质分泌的髓质激素中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。
| 肾上腺素（E或A） | 去甲肾上腺素（NE或NA） | |
|---|---|---|
| 来自 | 肾上腺髓质 | 肾上腺髓质和肾上腺能神经纤维末梢 |
| 与受体结合的特点 | 与α和β受体（β1和β2）结合的能力都很强 | 主要与血管平滑肌α受体结合（与β2结合能力较弱），也能与心肌β1受体结合 |
| 对心血管系统作用 | ①心脏：与β1受体结合→产生正性变时和变力作用 ②血管：取决于血管平滑肌上α和β2受体的分布情况 •皮肤、肾、胃肠道（α受体占优势）——血管收缩 •骨骼肌和肝血管（β2受体占优势）——小剂量主要兴奋β2受体→引起血管舒张；大剂量α受体也兴奋→引起血管收缩 |
①心脏：与心肌β1受体结合 ②血管：主要与α受体结合（β2结合弱）静脉注射NE后，全身血管广泛收缩，外周阻力增高，动脉血压升高；血压升高又使得压力感受性反射活动增强>对心脏的直接效应，导致心率减慢（易错点） |
【注意】
①肾上腺素能受体在心血管系统中的分布：血管平滑肌上有α受体和β2受体，心肌上为β1，受体。
②肾上腺素对α和β受体的作用都很强，而去甲肾上腺素对α受体的作用较强，对β受体的作用较弱。
③9版生理学P136静脉注射去甲肾上腺素（NE）是对整体的心血管系统的影响，而9版生理学P128为去甲肾上腺素对离体心血管系统的影响。去甲肾上腺素对离体心脏心率的影响→心率加快；去甲肾上腺。素对整体心脏心率的影响→心率减慢（因压力感受性反射活动增强>对心脏的直接效应）。
是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素，合成后经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，当机体活动需要时释放人血液循环，此过程也称为神经内分泌。
VP与集合管（9版教材重大改版处）上皮的V2受体结合后可促进水的重吸收，起到抗利尿的作用，故VP又称抗利尿激素（ADH）。VP作用于血管平滑肌的V1受体则引起血管收缩，血压升高。但在生理情况下，血浆中VP浓度升高时首先出现抗利尿效应，仅当其浓度明显增加时才引起血压升高。VP在维持细胞外液量的恒定和动脉血压的稳定中都起着重要的作用。当血浆渗透压升高，或禁水、脱水及失血等情况导致细胞外液量减少时，VP释放增加，调节机体细胞外液量，并通过对细胞外液量的调节，实现对动脉血压的长期调节作用。
| 血管内皮生成的舒血管物质 | 血管内皮生成的缩血管物质 |
|---|---|
| •一氧化氮（NO）——也称内皮舒张因子，生理作用：①舒张血管；②抑制血小板黏附，防止血栓形成；③抑制平滑肌细胞的增殖，维持血管的正常结构和功能 •前列环素（PGI2）——舒张血管和抑制血小板聚集 •内皮超极化因子（EDHF）——舒张血管 |
内皮素（ET）——生理作用：①具有强烈而持久的缩血管效应（是已知最强的缩血管物质之一）：②促进细胞增殖和肥大；③参与心血管细胞毒凋亡、分化和表型转化 |
【注意】 ①目前已知最强的缩血管物质——血管升压素（抗利尿激素）、内皮素、血管紧张素Ⅱ。 ②可引起血管收缩的物质——肾上腺素（注意：小剂量引起骨骼肌和肝血管舒张）、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素（又称抗利尿激素，浓度明显增加时才引起血压升髙）和内皮素。 ③可引起血管舒张的物质——一氧化氮、前列环素（PGI2）、前列腺素（PG）、内皮超极化因子、心房钠尿肽（ANP）、缓激肽。前列腺素并非前列环素，前列腺素E（PGE）可降低血管紧张素等对血管平滑肌的敏感性，使血管舒张。
| 动脉血压的短期调节 | 动脉血压的长期调节 | |
|---|---|---|
| 定义 | 是指对短时间内（数秒至数分钟）发生的血压变化进行快速的、短期内的调节 | 是指对较长时间内（数小时、数天数月或更长）发生的血压变化进行调节 |
| 调节方式 | 主要是通过神经调节（以压力感受性反射为主） | 主要是通过神经+体液调节（肾-体液控制系统） |
| 调节机制 | 通过各种心血管反射调节心脏活动（心肌收缩力）和血管外周阻力（血管口径）来实现 | 通过血管升压素、心房钠尿肽、肾素-血管紧张素系统作用于肾脏调节细胞外液量 |
由于冠脉分支大部分深埋于心肌组织中，故心肌收缩对冠脉血流量有很大影响，尤其是对左心室冠脉血流量的影响。
| 心动周期 | 冠脉血流量 | 产生机制 |
|---|---|---|
| 等容收缩期 | 急剧减少，甚至出现逆流 | 心肌收缩强烈压迫冠状动脉 |
| 射血期 | 快速射血期增加 减慢射血期降低 |
随着射血期主动脉压升高，冠状动脉血压升高 （减慢射血期冠脉血流量降低的机制，9版生理学未讲解） |
| 等容舒张期 | 急剧增加 | 心肌对冠脉的压迫减弱或解除，冠脉血流的阻力减小 |
| 舒张期（充盈期） | 早期达高峰，后逐渐降低 |
【注意】心室收缩期延长→冠脉血流量减少；心室舒张期延长→冠脉血流量增加。
| 影响因素 | 冠脉血流量 | 产生机制 |
|---|---|---|
| 外周阻力增大 | 增加 | 外周阻力增大→动脉舒张压升高→冠脉血流量增加 |
| 外周阻力减小 | 减少 | 外周阻力减小→动脉舒张压降低→冠脉血流量减小 |
| 心率减慢 | 增加 | 心率减慢→心室舒张期明显延长→冠脉血流量增加 |
| 心率加快 | 减少 | 心率加快→心室舒张期明显缩短→冠脉血流量减少 |
| 心室收缩期延长 | 减少 | 心肌收缩时压迫冠状动脉→冠脉血流量减少 |
| 主动脉瓣关闭不全 | 减少 | 主闭→舒张压降低（主动脉血流减少）→冠脉血流量减少 |
【注意】动脉舒张压的高低和心室舒张期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。动脉舒张压升高→冠脉血流量增加；心室舒张期延长→冠脉血流量增加。
冠脉血流量主要受心肌代谢水平的影响，也受神经和体液因素的调节。
| 心肌代谢水平的影响 | 心肌代谢增强—代谢产物（腺苷、H++、CO2、乳酸、缓激肽、PGE）增多—冠脉舒张 |
| 神经调节 | ①交感神经→激活冠脉平滑肌α受体→冠脉收缩（直接作用）；但交感神经→激活心肌β受体→心脏活动增强→心肌代谢增强→代谢产物增多→冠脉舒张（间接作用） ②迷走神经→激活冠脉平滑肌M受体→心肌代谢增强→代谢产物增多→冠脉舒张（直接作用）；但迷走神经→激活心肌M受体→心脏活动减弱→心肌代谢减弱→代谢产物减少→冠脉收缩（间接作用） |
| 体液调节 | ①肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素→心肌代谢增强→冠脉舒张 ②一氧化氮（NO）、降钙素相关基因肽（CGPR）具有较强的舒张冠脉作用 ③血管紧张素（如血管紧张素Ⅱ和Ⅲ）、大剂量的血管升压素（VP）→冠脉收缩 |
【注意】 ①腺苷具有强烈的舒张小动脉（冠状动脉）作用；NO、CGRP具有较强的舒张冠脉的作用。 ②在完整机体，神经因素对冠脉血流量的影响可在很短时间内被心肌代谢水平所引起的血流变化所掩盖。交感神经兴奋时，对冠脉的间接作用（冠脉舒张）＞ 直接作用（冠脉收缩）→冠脉舒张→冠脉血流量增加。迷走神经兴奋时，对冠脉的间接作用（冠脉收缩）＞ 直接作用（冠脉舒张）→冠脉收缩→冠脉血流量减少。 ③不能想当然地认为“缩血管物质肾上腺素和去甲肾上腺素使冠脉收缩”。相反，肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌代谢使冠脉舒张。 ④缩血管物质血管紧张素（如血管紧张素Ⅱ和Ⅲ）、大剂量的血管升压素可使冠脉收缩，冠脉血流量减少。